Hyperkaliämie ist eine bei Ihren CKD-Patienten weit verbreitete1 Erkrankung, welche die vorteilhafte Therapie mit RAAS-Inhibitorengefährden2,3 kann.
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Herausforderung HYPERKALIÄMIE BEI CKD
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DIE THERAPIE MIT RAAS-INHIBITOREN IST LEBENSWICHTIG
Das Fortschreiten von CKD bis hin zum Nierenversagen, die Vermeidung oder Hinauszögerung einer Dialysebehandlung und die mit der Dialyse verbundenen Risiken sind für Patienten von entscheidender Bedeutung.4
- RAAS-Inhibitoren können die Verschlechterung der Nierenfunktion nachgewiesenermassen wirksamer verlangsamen als andere blutdrucksenkende Medikamente und sie können die Proteinurie reduzieren.4-6
RAAS-Inhibitoren sind die Schlüsseltherapie bei CKD. Ihr Einsatz in der höchsten verträglichen Dosierung wird von vielen Organisationen empfohlen.4,7
- An Patienten mit Typ-2 Diabetes und CKD mit Albuminurie > 1 g/d wurden zwei richtungsweisende Studien durchgeführt (DNT8: Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial sowie RENAAL9: Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan).
- Die Schutzwirkung der betreffenden Medikamente auf die Nieren konnte durch eine Reduktion des kombinierten Endpunkts aus Tod, Fortschreiten bis zur Dialyse oder Verdopplung des Serum-Kreatinins um 16 bis 20% nachgewiesen werden.4,8,9
- Eine renale Schutzwirkung ergab sich auch bei Verabreichung von Ramipril an Patienten mit nicht-diabetischer Nephropathie, womit sich sowohl die Proteinurie als auch die Verschlechterungsrate der GFR reduzieren liess.10
IDNT und RENAAL: geringeres Risiko von Tod, Nierenerkrankung im Endstadium oder Verdopplung der Serum-Kreatinin-Konzentration bei Verabreichung von RAAS-Inhibitoren8,9
IDNT8
Patientenpopulation:
1,715
Patienten mit diabetischer Nephropathie
Behandlung:
einmal täglich Irbesartan 300 mg, Amlodipin 10 mg oder Placebo
Primärer Endpunkt:
kombiniert Tod, terminaler Niereninsuffizienz oder
Verdopplung des Serum-Kreatinins bei Beginn
Mediane
Nachbeobachtungszeit:
2.6
Jahre
Risikoreduktion an primärem
Endpunkt:
20%
ggü. Placebo
(p=0.02)
23%
ggü. Amlodipin
(p=0.006)
RENAAL9
Patientenpopulation:
1,513
Patienten mit diabetischer Nephropathie
Behandlung:
einmal täglich Losartan 50–100 mg oder Placebo
Primärer Endpunkt:
kombiniert Tod, terminaler Niereninsuffizienz oder
Verdopplung des Serum-Kreatinins bei Beginn
Mediane
Nachbeobachtungszeit:
3.4
Jahre
Risikoreduktion an primärem
Endpunkt:
16%
ggü. Placebo
(p=0.02)
RAAS-INHIBITOREN ERHÖHEN DAS HYPERKALIÄMIE-RISIKO
Die leitlinienkonforme Verwendung von RAAS-Inhibitoren wurde als wichtiger Faktor für die Entwicklung einer Hyperkaliämie bei CKD-Patienten genannt.11
- Klinische Studien haben ergeben, dass RAAS-Inhibitoren bei CKD-Patienten das Hyperkaliämie-Risiko erhöhen.12
- Untersuchungen in der klinischen Praxis zeigen bei mit RAAS-Inhibitoren behandelten Patienten ein um den Faktor 1.5 erhöhtes Hyperkaliämie-Risiko.13,14 Das Risiko steigt mit der Schwere der Nierenerkrankung an.15
Die Anzahl der Patienten, die im ersten Jahr der Therapie mit RAAS-Inhibitoren eine Hyperkaliämie entwickeln, nimmt mit der Schwere der Nierenerkrankung zu15
Auswirkungen von RAAS-Inhibitoren auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
ANTEIL DER PATIENTEN MIT
HYPERKALIÄMIE
HYPERKALIÄMIE
AUSWIRKUNGEN VON RAAS-INHIBITOREN
AUF DAS RENIN-ANGIOTENSIN-
ALDOSTERON-SYSTEM
AUF DAS RENIN-ANGIOTENSIN-
ALDOSTERON-SYSTEM
HYPERKALIÄMIE FÜHRT ZU SUBOPTIMALEN RAAS-INHIBITOREN-THERAPIEN
Die aktuellen Leitlinien empfehlen eine Dosisreduktion oder das Absetzen der RAAS-Inhibitoren, wenn persistente Hyperkaliämie für CKD-Patienten ein Problem darstellt. Hyperkaliämie ist somit einer der Hauptgründe für den Verzicht auf eine Behandlung mit RAAS-Inhibitoren.2,3
- Eine gross angelegte Analyse von Datenbanken aus den USA ergab2, dass bei rund 40% und rund 50% der Patienten, welche die maximale Dosis von RAAS-Inhibitoren erhielten und eine leichte oder moderate bis schwere Hyperkaliämie entwickelten, nach einem hyperkalämischen Ereignis mit einer Dosisreduktion oder dem Absetzen der Behandlung reagiert wurde.
Bei fast der Hälfte der Patienten mit maximaler Dosis von RAAS-Inhibitoren wurde die Therapie nach einem hyperkalämischen Ereignis dosisreduziert fortgesetzt oder ganz abgebrochen.2
Bei fast der Hälfte der Patienten mit maximaler Dosis von RAAS-Inhibitoren wurde die Therapie nach einem hyperkalämischen Ereignis dosisreduziert fortgesetzt oder ganz abgebrochen.2
LEICHTE
HYPERKALIÄMIE
HYPERKALIÄMIE
MODERATE BIS SCHWERE
HYPERKALIÄMIE
HYPERKALIÄMIE
Allerdings ist die Reduktion oder das Absetzen der RAAS-Inhibitoren mit einem erhöhten Mortalitäts- und Morbiditätsrisiko verbunden.2,16
Ärzte stehen daher oft vor einem Dilemma. Sollen Sie weiter RAAS-Inhibitoren verabreichen und die Hyperkaliämie in Kauf nehmen oder sollen sie die Therapie mit RAAS-Inhibitoren reduzieren/beenden und ein schlechteres Behandlungsergebnis hinnehmen?
Erforderlich wäre eine Therapie, mit der CKD-Patienten die sinnvolle Therapie mit RAAS-Inhibitoren weiter erhalten können und die gleichzeitig die zuverlässige langfristige Kontrolle des K+-Serumspiegels gestattet.
Bei Reduktion oder Absetzen von RAAS-Inhibitoren verdoppelt sich das Mortalitätsrisiko2
DIE DERZEITIGEN THERAPIEOPTIONEN BEI CHRONISCHER HYPERKALIÄMIE SIND BEGRENZT
Für das Hyperkaliämie-Management sind sowohl kurz- als auch langfristige Behandlungsstrategien entscheidend.17 Die derzeit verfügbaren Optionen konzentrieren sich jedoch insbesondere auf den Notfall- und Intermediate-Bereich.17 Die aktuellen Therapieoptionen bei chronischer Hyperkaliämie unterliegen substanziellen Einschränkungen.
Der Verzehr gesunder Nahrungsmittel kann durch Anpassungen der Ernährung verringert werden.18 Bei Patienten, die bereits Einschränkungen bei ihrer Ernährung hinnehmen müssen, könnten weitere Ernährungsanpassungen nur sehr schwer einzuhalten sein.19,20 Die Auswirkungen von Eingriffen in die Ernährung sind nicht gesichert.19
Nicht-kaliumsparende Schleifendiuretika stützen sich auf die verbleibende Nierenfunktion und sind mit erhöhtem Risiko von Gicht und Diabetes, Volumenkontraktion und reduzierter Kaliumausscheidung sowie Sarkopenie assoziiert.17,21
Traditionelle Kaliumbinder (Natriumpolystyrolsulfonat und Calciumpolystyrolsulfonat) können mit lebensbedrohlichen gastrointestinalen Nebenwirkungen und Hypokaliämie assoziiert sein.22,23 Auch sind sie möglicherweise nicht für Patienten geeignet, die keine Erhöhung des Natriumspiegels vertragen (Natriumpolystyrolsulfonat).23
Was fehlt, ist eine zuverlässige langfristige Option für das Management chronischer Hyperkaliämie, mit der die Patienten ihre Therapie mit RAAS-Inhibitoren mit der gewünschten Dosierung fortsetzen können.17
ACE, Angiotensin-II-konvertierendes Enzym; ARB, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker; CKD, Chronischer Niereninsuffizienz (chronic kidney disease); (e)GFR, (geschätzte) glomeruläre Filtrationsrate; GI, gastrointestinal; HK, Hyperkaliämie; IDNT, Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial; K+, Kalium-Ionen; MRA, Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonist; Na+, Natrium-Ionen; RAAS, Renin−Angiotensin−Aldosteron System; RENAAL, Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan;
Referenzen:
1. Rosano GMC, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2018;4(3):180−8. 2. Epstein M, et al. Am J Manag Care 2015;21(11 Suppl):S212−S220. 3. Yildirim T, et al. Ren Fail 2012;34(9):1095−9. 4. KDIGO Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2020;98(Suppl 4S):S1–S116. 5. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013;3:1–150. 6. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. 2004. Available at: kidneyfoundation.cachefly.net/professionals/KDOQI/guidelines_bp/index.htm (accessed July 2020). 7. National Institute for Health and Care Excellence. Chronic kidney disease in adults: assessment and management. 2014. Available at: http://www.nice.org.uk/CG182 (accessed April 2020). 8. Lewis EJ, et al. N Engl J Med 2001;345(12):851−60. 9. Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345(12):861−9. 10. The GISEN Group. Lancet 1997;28;349(9069):1857−63. 11. Palmer BF. N Engl J Med 2004;351(6):585−92. 12. Georgianos PI, Agarwal R. Kidney Int 2018;93(2):325−34. 13. Nilsson E, et al. Int J Cardiol 2017;245:277−84. 14. Einhorn LM, et al. Arch Intern Med 2009;169(12):1156−62. 15. Bandak G, et al. J Am Heart Assoc 2017;6(7):e005428. 16. Qiao Y, et al. JAMA Intern Med 2020;180(5):718−26. 17. Dunn JD, et al. Am J Manag Care. 2015;21(15 Suppl):S307−S315. 18. National Kidney Foundation. The DASH Diet. Available at: kidney.org/atoz/content/Dash_Diet (accessed July 2020). 19. Palmer SC, et al. Cochrane Database Syst Rev 2017;4:CD011998. 20. Vendramini LC, et al. Braz J Med Biol Res 2012;45(9):834−40. 21. Ishikawa S, et al. PLOS One 2018;13:1–16. 22. Fachinformation Sorbisterit®: www.swissmedicinfo.ch. 23. Fachinformation Resonium A®: www.swissmedicinfo.ch.