Herausforderung HYPERKALIÄMIE BEI CKD

Hyperkaliämie ist eine bei Ihren CKD-Patienten weit verbreitete1 Erkrankung, welche die vorteilhafte Therapie mit RAAS-Inhibitorengefährden2,3 kann.

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DIE THERAPIE MIT RAAS-INHIBITOREN IST LEBENSWICHTIG

RAAS-INHIBITOREN ERHÖHEN DAS HK-RISIKO

HK FÜHRT ZU SUBOPTIMALEN RAASi-THERAPIEN

DERZEIT GIBT ES NUR BEGRENZTE THERAPIEOPTIONEN

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Herausforderung HK bei CKD

DIE THERAPIE MIT RAAS-INHIBITOREN IST LEBENSWICHTIG

Das Fortschreiten von CKD bis hin zum Nierenversagen, die Vermeidung oder Hinauszögerung einer Dialysebehandlung und die mit der Dialyse verbundenen Risiken sind für Patienten von entscheidender Bedeutung.4

  • RAAS-Inhibitoren können die Verschlechterung der Nierenfunktion nachgewiesenermassen wirksamer verlangsamen als andere blutdrucksenkende Medikamente und sie können die Proteinurie reduzieren.4-6

RAAS-Inhibitoren sind die Schlüsseltherapie bei CKD. Ihr Einsatz in der höchsten verträglichen Dosierung wird von vielen Organisationen empfohlen.4,7

  • An Patienten mit Typ-2 Diabetes und CKD mit Albuminurie > 1 g/d wurden zwei richtungsweisende Studien durchgeführt (DNT8: Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial sowie RENAAL9: Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan).
  • Die Schutzwirkung der betreffenden Medikamente auf die Nieren konnte durch eine Reduktion des kombinierten Endpunkts aus Tod, Fortschreiten bis zur Dialyse oder Verdopplung des Serum-Kreatinins um 16 bis 20% nachgewiesen werden.4,8,9
  • Eine renale Schutzwirkung ergab sich auch bei Verabreichung von Ramipril an Patienten mit nicht-diabetischer Nephropathie, womit sich sowohl die Proteinurie als auch die Verschlechterungsrate der GFR reduzieren liess.10

IDNT und RENAAL: geringeres Risiko von Tod, Nierenerkrankung im Endstadium oder Verdopplung der Serum-Kreatinin-Konzentration bei Verabreichung von RAAS-Inhibitoren8,9

IDNT8

Diagram: two key trials show better outcomes in CKD with RAASi

Patientenpopulation: 

1,715

Patienten mit diabetischer Nephropathie

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Behandlung:

einmal täglich Irbesartan 300 mg, Amlodipin 10 mg oder Placebo

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Primärer Endpunkt:

kombiniert Tod, terminaler Niereninsuffizienz oder
Verdopplung des Serum-Kreatinins bei Beginn

Mediane
Nachbeobachtungszeit:

2.6

Jahre

Risikoreduktion an primärem
Endpunkt:

20%

ggü. Placebo
(p=0.02)

23%

ggü. Amlodipin
(p=0.006)

RENAAL9

Diagram: two key trials show better outcomes in CKD with RAASi

Patientenpopulation: 

1,513

Patienten mit diabetischer Nephropathie

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Behandlung:

einmal täglich Losartan 50–100 mg oder Placebo

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Primärer Endpunkt:

kombiniert Tod, terminaler Niereninsuffizienz oder
Verdopplung des Serum-Kreatinins bei Beginn

Mediane
Nachbeobachtungszeit:

3.4

Jahre

Risikoreduktion an primärem
Endpunkt:

16%

ggü. Placebo
(p=0.02)

RAAS-INHIBITOREN ERHÖHEN DAS HYPERKALIÄMIE-RISIKO

Die leitlinienkonforme Verwendung von RAAS-Inhibitoren wurde als wichtiger Faktor für die Entwicklung einer Hyperkaliämie bei CKD-Patienten genannt.11

  • Klinische Studien haben ergeben, dass RAAS-Inhibitoren bei CKD-Patienten das Hyperkaliämie-Risiko erhöhen.12
  • Untersuchungen in der klinischen Praxis zeigen bei mit RAAS-Inhibitoren behandelten Patienten ein um den Faktor 1.5 erhöhtes Hyperkaliämie-Risiko.13,14 Das Risiko steigt mit der Schwere der Nierenerkrankung an.15

Die Anzahl der Patienten, die im ersten Jahr der Therapie mit RAAS-Inhibitoren eine Hyperkaliämie entwickeln, nimmt mit der Schwere der Nierenerkrankung zu15

Bar chart: hyperkalaemia with RAASi increases with severity of CKD
Bar chart: hyperkalaemia with RAASi increases with severity of CKD

Auswirkungen von RAAS-Inhibitoren auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Diagram: impact of RAASi on renal function
Diagram: impact of RAASi on renal function
ANTEIL DER PATIENTEN MIT
HYPERKALIÄMIE
AUSWIRKUNGEN VON RAAS-INHIBITOREN
AUF DAS RENIN-ANGIOTENSIN-
ALDOSTERON-SYSTEM

HYPERKALIÄMIE FÜHRT ZU SUBOPTIMALEN RAAS-INHIBITOREN-THERAPIEN

Die aktuellen Leitlinien empfehlen eine Dosisreduktion oder das Absetzen der RAAS-Inhibitoren, wenn persistente Hyperkaliämie für CKD-Patienten ein Problem darstellt. Hyperkaliämie ist somit einer der Hauptgründe für den Verzicht auf eine Behandlung mit RAAS-Inhibitoren.2,3

  • Eine gross angelegte Analyse von Datenbanken aus den USA ergab2, dass bei rund 40% und rund 50% der Patienten, welche die maximale Dosis von RAAS-Inhibitoren erhielten und eine leichte oder moderate bis schwere Hyperkaliämie entwickelten, nach einem hyperkalämischen Ereignis mit einer Dosisreduktion oder dem Absetzen der Behandlung reagiert wurde.

Bei fast der Hälfte der Patienten mit maximaler Dosis von RAAS-Inhibitoren wurde die Therapie nach einem hyperkalämischen Ereignis dosisreduziert fortgesetzt oder ganz abgebrochen.2

Mild hyperkalaemia: 38% of CKD patients stop/reduce RAASi post HK event
Mild hyperkalaemia: 38% of CKD patients stop/reduce RAASi post HK event
Mild hyperkalaemia: 38% of CKD patients stop/reduce RAASi post HK event

Bei fast der Hälfte der Patienten mit maximaler Dosis von RAAS-Inhibitoren wurde die Therapie nach einem hyperkalämischen Ereignis dosisreduziert fortgesetzt oder ganz abgebrochen.2

Moderate/severe hyperkalaemia: 47% of CKD patients stop/reduce RAASi
Moderate/severe hyperkalaemia: 47% of CKD patients stop/reduce RAASi
Moderate/severe hyperkalaemia: 47% of CKD patients stop/reduce RAASi
LEICHTE
HYPERKALIÄMIE
MODERATE BIS SCHWERE
HYPERKALIÄMIE

Allerdings ist die Reduktion oder das Absetzen der RAAS-Inhibitoren mit einem erhöhten Mortalitäts- und Morbiditätsrisiko verbunden.2,16 

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Ärzte stehen daher oft vor einem Dilemma. Sollen Sie weiter RAAS-Inhibitoren verabreichen und die Hyperkaliämie in Kauf nehmen oder sollen sie die Therapie mit RAAS-Inhibitoren reduzieren/beenden und ein schlechteres Behandlungsergebnis hinnehmen?

Erforderlich wäre eine Therapie, mit der CKD-Patienten die sinnvolle Therapie mit RAAS-Inhibitoren weiter erhalten können und die gleichzeitig die zuverlässige langfristige Kontrolle des K+-Serumspiegels gestattet.

Bei Reduktion oder Absetzen von RAAS-Inhibitoren verdoppelt sich das Mortalitätsrisiko2

Bar chart: mortality risk in CKD doubles when RAASi is reduced or stopped

DIE DERZEITIGEN THERAPIEOPTIONEN BEI CHRONISCHER HYPERKALIÄMIE SIND BEGRENZT

Für das Hyperkaliämie-Management sind sowohl kurz- als auch langfristige Behandlungsstrategien entscheidend.17 Die derzeit verfügbaren Optionen konzentrieren sich jedoch insbesondere auf den Notfall- und Intermediate-Bereich.17 Die aktuellen Therapieoptionen bei chronischer Hyperkaliämie unterliegen substanziellen Einschränkungen.

Image: limited treatment options for chronic hyperkalaemia

Der Verzehr gesunder Nahrungsmittel kann durch Anpassungen der Ernährung verringert werden.18 Bei Patienten, die bereits Einschränkungen bei ihrer Ernährung hinnehmen müssen, könnten weitere Ernährungsanpassungen nur sehr schwer einzuhalten sein.19,20 Die Auswirkungen von Eingriffen in die Ernährung sind nicht gesichert.19

Image: limited treatment options for chronic hyperkalaemia

Nicht-kaliumsparende Schleifendiuretika stützen sich auf die verbleibende Nierenfunktion und sind mit erhöhtem Risiko von Gicht und Diabetes, Volumenkontraktion und reduzierter Kaliumausscheidung sowie Sarkopenie assoziiert.17,21

Image: limited treatment options for chronic hyperkalaemia

Traditionelle Kaliumbinder (Natriumpolystyrolsulfonat und Calciumpolystyrolsulfonat) können mit lebensbedrohlichen gastrointestinalen Nebenwirkungen und Hypokaliämie assoziiert sein.22,23 Auch sind sie möglicherweise nicht für Patienten geeignet, die keine Erhöhung des Natriumspiegels vertragen (Natriumpolystyrolsulfonat).23

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Was fehlt, ist eine zuverlässige langfristige Option für das Management chronischer Hyperkaliämie, mit der die Patienten ihre Therapie mit RAAS-Inhibitoren mit der gewünschten Dosierung fortsetzen können.17

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Therapie mit RAAS-Inhibitoren weiter erhalten können

Literaturverweise und Fussnoten

ACE, Angiotensin-II-konvertierendes Enzym; ARB, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker; CKD, Chronischer Niereninsuffizienz (chronic kidney disease); (e)GFR, (geschätzte) glomeruläre Filtrationsrate; GI, gastrointestinal; HK, Hyperkaliämie; IDNT, Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial; K+, Kalium-Ionen; MRA, Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonist; Na+, Natrium-Ionen; RAAS, Renin−Angiotensin−Aldosteron System; RENAAL, Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan;

Referenzen:

1. Rosano GMC, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2018;4(3):180−8. 2. Epstein M, et al. Am J Manag Care 2015;21(11 Suppl):S212−S220. 3. Yildirim T, et al. Ren Fail 2012;34(9):1095−9. 4. KDIGO Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2020;98(Suppl 4S):S1–S116. 5. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013;3:1–150. 6. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. 2004. Available at: kidneyfoundation.cachefly.net/professionals/KDOQI/guidelines_bp/index.htm (accessed July 2020). 7. National Institute for Health and Care Excellence. Chronic kidney disease in adults: assessment and management. 2014. Available at: http://www.nice.org.uk/CG182 (accessed April 2020). 8. Lewis EJ, et al. N Engl J Med 2001;345(12):851−60. 9. Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345(12):861−9. 10. The GISEN Group. Lancet 1997;28;349(9069):1857−63. 11. Palmer BF. N Engl J Med 2004;351(6):585−92. 12. Georgianos PI, Agarwal R. Kidney Int 2018;93(2):325−34. 13. Nilsson E, et al. Int J Cardiol 2017;245:277−84. 14. Einhorn LM, et al. Arch Intern Med 2009;169(12):1156−62. 15. Bandak G, et al. J Am Heart Assoc 2017;6(7):e005428. 16. Qiao Y, et al. JAMA Intern Med 2020;180(5):718−26. 17. Dunn JD, et al. Am J Manag Care. 2015;21(15 Suppl):S307−S315. 18. National Kidney Foundation. The DASH Diet. Available at: kidney.org/atoz/content/Dash_Diet (accessed July 2020). 19. Palmer SC, et al. Cochrane Database Syst Rev 2017;4:CD011998. 20. Vendramini LC, et al. Braz J Med Biol Res 2012;45(9):834−40. 21. Ishikawa S, et al. PLOS One 2018;13:1–16. 22. Fachinformation Sorbisterit®: www.swissmedicinfo.ch. 23. Fachinformation Resonium A®: www.swissmedicinfo.ch.